文／徐文媛
現在，正是心臟病發的危險時期。根據希臘研究人員發表在《心臟》雜誌上，一篇分析全年心臟病猝死事件與每日天氣情況關連的文章指出，冬季的死亡事件約是夏季的3倍；在台灣，心臟專科醫師也認同「秋冬季節心肌梗塞患者特別多」的臨床現象。
一旦發生心肌梗塞猝死，尤其是才四、五十歲的青壯年人，常聽到家人難以置信的強調「他一向都很健康，怎麼可能突然發病？」但事實上，發病前沒有心絞痛症狀的心肌梗塞患者比我們想像的更多，這些人正是猝死的高危險群。
新光醫院心臟內科主任洪惠風表示，著名的佛拉明罕研究（Framminghan Heart Study）已發現，高達62%的男性及46%的女性，第一次心臟病發作就是心肌梗塞或猝死，事前沒有任何先兆。
急性血管栓塞造成心肌梗塞當供應心臟血液的冠狀動脈堵塞到一定程度時，會產生心絞痛，患者在走路、爬樓梯、搬重物、生氣時，胸口有一種像被大石頭壓住的壓迫感，通常休息5～10分鐘就會好轉，雖然心臟位置偏左，但典型心絞痛的悶痛位置是在胸口正中，不過，也可能轉移到其他部位，但會在下顎至肚臍以上的範圍內，如左胸、上腹部、後背、左肩、左手臂⋯⋯都有可能，症狀也可能不是痛而是喘。
當導致動脈狹窄的粥狀斑塊突然破損時，血小板凝集以修補損傷，反而造成血栓影響血流，如果血塊未完全堵塞血管，稱為不穩定性心絞痛；一旦血管完全堵塞時就是心肌梗塞。
過去認為血中膽固醇逐漸累積在血管內，使血管慢慢狹窄，但這種說法無法解釋為什麼沒有症狀的人會突然發生心肌梗塞，1995年丹麥佛克醫師 (Erling Falk) 綜合四篇心肌梗塞病理解剖發現──大部分的心肌梗塞不是發生在嚴重的動脈狹窄處，高達68%的心肌梗塞發生在小於50%的動脈狹窄處，此時甚至沒有症狀，也還不需要裝設支架，只有14%的心肌梗塞發生在大於70%的動脈狹窄處。
所以，新的理論認為，堵塞不是在血管內進行，而是先沉積在血管壁，管壁是向外變得愈來愈厚，但一開始並不會影響血管內徑血流的通暢，隨著動脈硬化的進行，血管壁變得更厚，血管內徑才開始狹窄，產生心絞痛症狀；而當血管壁上的斑塊破損，血小板聚集起來修補受損部位，卻因此產生血栓引發心肌梗塞。
「這個過程可以用土石流來解釋」洪惠風表示，血管是公路，心肌梗塞就像土石流，土石流的發生和山壁（血管壁）的水土保持（動脈硬化）有關，公路可能前一天還很暢通，突來一場颱風暴雨（例如變冷、生氣、疲累、壓力⋯⋯）引發土石流，瞬間封閉道路，就像急性心肌梗塞時血管突然完全堵塞一樣，而氣球擴張術、放置血管支架、繞道手術，都是為了恢復公路的運輸功能。
然而這些治療方式，都不代表土石流不會再發生，做好山壁的水土保持才是治本之道。
影響血管壁健康的因素很多，性別、年齡及遺傳條件無法改變，但高血壓、高血脂、高血糖、體重、抽菸、運動⋯⋯等因素則是我們可以控制的，看似突然的心肌梗塞，其實是長期疏於照顧心臟血管健康的結果。
積極控制危險因子，遠離心肌梗塞威脅從國人十大死因來看，雖然癌症高居第一位，但累計與心血管有關的疾病，包括腦血管疾病、糖尿病、腎臟病及高血壓，死亡人數已超越癌症，這表示在心臟血管的預防保健方面，我們還有很大的努力空間。
以高血壓為例，台灣血壓控制率只有3成，美國也不到5成，對於血壓控制不理想的現象，台北榮總心臟內科主治醫師陳嬰華認為有以下幾個原因，「一是根本不知道自己有高血壓，血壓高未必有症狀，知道自己有高血壓的患者可能只有6成；此外，很多患者不願意乖乖吃藥，擔心會傷腎，其實血壓沒控制好才會讓腎功能變差。」陳嬰華就遇過病人原本狀況很好，卻聽信鄰居的建議改吃來路不明的中藥，結果反而吃到要洗腎。
為了鼓勵患者好好控制血壓，陳嬰華會建議患者自己每天在家量血壓，如果任意停藥就會發現血壓上升，可提高患者用藥順從性；同時，血壓的變化很大，研究顯示，在醫院量血壓會比家裡量的平均高22mmHg，而在不同時間血壓也會有變化，例如早晨血壓通常會偏高，留下血壓變化的記錄也可以提供醫師做為治療時的參考。
對於發生心血管疾病的高危險群來說，更應積極控制各項危險因子，才能避免猝死危機。
不容忽視的危險因子1.動脈硬化是老化病病，65歲以上老人超過1/5患有心臟病。
2.家族中有人有心臟病史，尤其男性親屬在55歲以前、或女性親屬在65歲以前罹患心肌梗塞或猝死，危險性更高。
3.男性較早發生動脈硬化，年過40就進入心肌梗塞危險期；更年期女性失去荷爾蒙保護，罹患心臟病的機率也提高。
4.華人因高血壓引起心血管疾病的危險性是白種人的4倍。
5.高血脂，尤其是壞膽固醇LDL太高、好膽固醇HDL太低。
6.高血糖，糖尿病人等同於罹患心臟病。
7.肥胖，特別是腰圍愈粗，得心臟病的機會愈高。
8.抽菸、飲酒過量、睡眠不足、缺乏運動⋯⋯等不健康的生活習慣。
心肌梗塞的治療契機心導管介入治療是目前醫界普遍用來治療急性心肌梗塞的方式，雖然不能使血管完全恢復正常，卻能有效讓狹窄堵塞的血管回復暢通，在危急時刻救人一命。
用支架把狹窄的血管壁撐起來，聽起來很美好，尤其是和大動干戈的繞道手術相比，前總統李登輝可能是台灣置入支架最多也最有名的人，但每個人恐怕都和李前總統一樣，希望只要放置支架，不要開刀。
心導管治療打通血管 化解心肌梗塞危機以氣球擴張術將血管狹窄處撐開，麻煩的是會有再狹窄的問題。
因為血管有彈性，所以容易彈回原狀，而在治療過程中也可能讓血管壁受損使平滑肌細胞聚集修補傷口，產生疤痕組織，導致再狹窄。陳嬰華表示，氣球擴張術後6～9個月內再狹窄的機率約30～50%。反之，若血管太硬則可能氣球一撐反而讓血管壁垮下來完全堵住血管，導致急性心肌梗塞。
而血管支架的設計就是為了解決氣球擴張術再狹窄及急性阻塞的問題。
彰化基督教醫院心臟內科主治醫師陳清埤表示，支架雖然可以將術後3～6個月內再狹窄機率降至15～20%（糖尿病人較高約25%），但為了追求更好的治療效果，而研究出塗藥支架，在原本的支架上塗一層能抑制疤痕產生的藥物，進一步將再狹窄的發生率降到5～10%。長庚紀念醫院高雄院區心臟內科主治醫師吳炯仁引用該院統計資料表示，一年內，塗藥支架再治療的機率約4%，傳統支架則約10～15%。
如何選擇最適合的支架，要考慮狹窄部位的管徑大小、病變長短、病變所在位置及血管鈣化程度等因素，陳嬰華表示，針對再狹窄機率較高的情況（超過50%），通常建議選擇塗藥支架，包括：
－糖尿病人。
－某些血管部位，如(1)血管分岔處，(2)血管開口處彈性較大，做氣球擴張容易彈回，(3)左側總冠狀動脈及左前降枝因支配心肌範圍較大，發生再狹窄將導致嚴重後果。
－血管管徑愈小、病灶愈長。
－血管完全堵塞，尤其是超過3個月的慢性完全堵塞。
－繞道手術接上的靜脈血管發生狹窄。
血管支架配合雙重抗血小板療法 血流更順暢然而塗藥支架會有引起急性血栓的疑慮。
塗藥支架能抑制疤痕的產生，相對的也減緩內皮細胞包覆支架的速度，「傳統支架僅需1個月，但塗藥支架上抑制細胞生長的藥物最長可在體內存留180天。」陳清埤表示，裸露的金屬支架可能誘發血小板和紅血球凝集，產生急性血栓，導致心肌梗塞，甚至可能致命。
為了避免血栓產生，預防性的使用抗血小板劑已經是醫界共識。
裝了塗藥支架仍然發生心肌梗塞的例子，在臨床上不算少見，吳炯仁曾遇過一個幸運的例子。患者曾因急性心肌梗塞裝置塗藥支架，依現行健保給付規定於術後3個月合併服用阿斯匹靈及保栓通（Plavix）兩種抗血小板劑，之後僅服阿斯匹靈，第13個月時發生支架內血栓，幸好病人很有危機意識，一覺得胸口不舒服，很快趕到醫院急診室再做一次氣球擴張術，半年後追蹤檢查又發現再狹窄，再放了另一種塗藥支架，這一次，吳炯仁建議這位似乎特別容易產生血栓的患者不要停藥，長期合併服用二種抗血小板劑。
98年11月剛剛修訂的美國心臟學會（ACC／AHA）治療準則建議不論是放置金屬支架或塗藥支架的患者，至少應合併使用抗血小板劑保栓通及阿斯匹靈達12個月以上。此外，歐洲世界心臟醫學聯會中發表的研究報告指出，放置超過1年的塗藥支架，仍可能發生遲發性血栓，因此建議放置塗藥支架的病人最好終生服用抗血小板劑保栓通（Plavix）。吳炯仁指出，超過6個月甚至1年以上（稱為遲發性血栓）才發生支架血栓的機率，白種人約0.6%，亞洲人可能較低，日本大型研究結果是0.2%，台灣沒有大型研究數據，但根據長庚、新光及振興三家醫院的統計，塗藥支架超過6個月發生血栓的機率和日本的研究結果接近。
陳清埤表示，某些情況特別容易產生血栓，例如放的支架愈長（如超過2公分）、支架斷裂，以及急性心肌梗塞放置支架的患者，陳清埤解釋，「一般心絞痛只是局部堵塞，心肌梗塞則是100%塞住，原則上放支架的部位血栓愈多，未來愈容易發生再狹窄及血栓。」
愈來愈多證據肯定以抗血小板劑預防血栓的必要性，在需接受手術或其他可能導致出血的狀況，必須考慮停藥時，應特別謹慎評估必要性及可能的危險。
洪惠風曾有患者因為要做胃鏡檢查而停藥，結果不幸發生心肌梗塞；也有持續用藥3、5年狀況良好，但因頭痛，檢查發現腦膜外有輕微出血而停藥，結果才短短2週就發生心肌梗塞。
陳清埤則遇過更棘手的兩難狀況。一位超過60歲的患者，因為腸癌手術前的心電圖檢查意外發現自己有心臟病，為了避免手術中發生危險，於是先會診心臟科，於左前降枝放置塗藥支架，觀察3天狀況正常，於第4天動腸癌手術，這段期間因為手術傷口而停用抗血小板劑，雖然術後已立即注射肝素，患者仍在腸癌手術後第5天因急性血栓而死亡。
所以，究竟應該採取哪一種治療方法，必須評估患者的狀況再決定，並不是塗藥支架就一定比傳統支架好，陳嬰華強調，放置塗藥支架卻不好好服用抗血小板劑，反而是讓自己暴露在支架血栓的致命危機中！
